Нефротски синдром је озбиљно бубрежно стање које карактерише група симптома, укључујући протеинурију, хипоалбуминемију и периферни едем. Разумевање патофизиолошких механизама који леже у основи овог синдрома је кључно за нефрологе и интернисте. Хајде да се удубимо у патофизиологију нефротског синдрома и истражимо његове васкуларне, инфламаторне и имунолошке компоненте.
Дисфункција гломеруларног капиларног зида и протеинурија
Зид капилара гломерула игра централну улогу у патогенези нефротског синдрома. Подоцити, ендотелне ћелије и базална мембрана гломерула раде заједно да одржавају филтрациону баријеру. Код нефротског синдрома, поремећај ове баријере доводи до повећане пермеабилности, што доводи до губитка протеина, посебно албумина, у урину, стање познато као протеинурија. Прецизни механизми који леже у основи ове дисфункције укључују промене у структури подоцита, експресију нефрина и подоцина и промене цитоскелета.
Хипоалбуминемија и формирање едема
Хипоалбуминемија, обележје нефротског синдрома, доприноси развоју периферног едема. Албумин, најзаступљенији протеин у крви, помаже у одржавању онкотског притиска у плазми. Када ниво албумина падне, као што се види код нефротског синдрома, смањени онкотски притисак промовише кретање течности из васкулатуре у интерстицијум, што доводи до формирања едема.
Активација ренин-ангиотензин-алдостеронског система (РААС).
Као одговор на смањен ефективни циркулациони волумен услед хипоалбуминемије и едема, РААС се активира у нефротском синдрому. Ова активација доводи до вазоконстрикције, задржавања натријума и, на крају, доприноси одржавању брзине гломеруларне филтрације. Међутим, дуготрајна активација РААС-а може погоршати оштећење бубрега и фиброзу, наглашавајући замршену интеракцију између бубрежне и кардиоваскуларне патофизиологије.
Хиперлипидемија и тромботичке склоности
Нефротски синдром је често повезан са дислипидемијом, коју карактерише повишен ниво холестерола и триглицерида. Ова промена липидног профила је последица повећане синтезе липопротеина у јетри и смањеног катаболизма, изазваног одговором јетре на смањени онкотски притисак. Настала хиперлипидемија доприноси развоју протромботичког стања, предиспонирајући појединце на венску и артеријску тромбозу.
Имунолошки поремећаји и инфламаторни одговори
Имунолошка дисрегулација и запаљење играју кључну улогу у патофизиологији нефротског синдрома. Замршена интеракција између Т ћелија, Б ћелија и различитих цитокина доводи до повреде гломерула и протеинурије. Активација лимфоцита, дисрегулација система комплемента и ослобађање проинфламаторних медијатора доприносе одржавању оштећења бубрега и системских манифестација.
Закључак
У закључку, патофизиологија нефротског синдрома обухвата сложену интеракцију дисфункције гломеруларног капиларног зида, хипоалбуминемије, активације РААС, хиперлипидемије и имунолошких поремећаја. Разумевање ових механизама је од суштинског значаја за формулисање циљаних терапијских интервенција и управљање компликацијама повезаним са овим исцрпљујућим бубрежним стањем.